UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI CATANIA

FACOLTÀ DI MEDICINA E CHIRURGIA – DIP. DI NEUROSCIENZE

CLINICA NEUROLOGICA I. - DIRETTORE: PROF. M. ZAPPIA

CAVALLI SALVATORE MARIA, BELLAVIA MARINA ANGELA, CAMERANO CORRADO, LEONE CARMELA

ASPETTI PSICOLOGICI IN CORSO DI SCLEROSI MULTIPLA

Introduzione

In letteratura è stata riportata una significativa incidenza di manifestazioni psichiatriche, già descritte da Charcot, in pazienti con Sclerosi Multipla (SM), comparati a soggetti con un simile grado di disabilità ma con diversa diagnosi. Diverse osservazioni sono concordi sulla complessità di gestione dei pazienti con SM per quanto riguarda aspetti psicologici e psichiatrici, che devono essere corret-tamente inquadrati e trattati. Cambiamenti psico-comportamentali possono mani-festarsi in fase precoce di malattia, anche prima della diagnosi, così come eviden-ziato dall’anamnesi di molti pazienti che vanno incontro alla loro prima manifesta-zione di malattia. I sintomi psichiatrici potrebbero essere ascritti alla complessa e variegata clinica di questa patologia neurologica, che influenza molti aspetti fun-zionali. Ipoteticamente, lesioni in aree critiche del cervello, ancora non ben identi-ficate, potrebbero spiegare lo sviluppo di alcuni sintomi psichiatrici. Discussione La depressione è di gran lunga il più comune disturbo psichiatrico nella SM (frequenza lifetime del 50%, prevalenza del 20%); nonostante ciò, la depressione viene spesso misconosciuta o sottovalutata. Quanto ai meccanismi sottostanti, i più ipotizzano un’origine multifattoriale, che includa fattori genetici, immunologici e psicosociali, oltre al fatto che la depressione potrebbe non essere solo una con-seguenza della SM ma anche un sintomo direttamente dipendente dalla presenza di lesioni in specifiche aree cerebrali. A tal riguardo, è stata riscontrata, una asimme-tria dx/sn con una predominanza di lesioni nell’emisfero sinistro (soprattutto a carico del fascicolo arcuato e delle regioni orbito-frontali mediali, oltre ad una asimmetria, maggiore a sinistra, di perfusione nel sistema limbico); nell’emisfero destro, i sintomi depressivi erano correlati a carico lesionale frontale e ad aumento del volume del lobo temporale. La depressione è solitamente più comune durante le riacutizzazioni piuttosto che nelle fasi di remissione dei pazienti con RRMS e quando il deficit neurologico è progressivo, ma è stata rilevata anche in pazienti con SM benigna. Vari autori hanno osservato come la frequenza della depressione nella SM si correla signi-ficativamente col rischio di suicidio. Probabilmente il trattamento con IFNß induce o aggrava sintomi depressivi, come evidenziato nello studio “Controlled High-Risk Subjects Avonex Multiple Sclerosis Prevention Study” (CHAMPS). Al contrario, altri studi non hanno mostrato alcuna correlazione (“Prevention of Relapses and Disability by Interferon beta 1-a Subcutaneously in Multiple Sclerosis” - PRISMS). Altro punto rilevante è l’associazione fra depressione e fatica. La fatica è un sintomo somatico persistente riportato da quasi il 75% dei pazienti. ed è il solo sintomo che il paziente percepisce come disturbante le proprie attività; può mani-festarsi in qualsiasi stadio di malattia e sembra non dipendere dal grado di disa-bilità. Sebbene alcuni studi correlino positivamente fatica e depressione, in particolare depressione e fatica mentale, tale relazione non è stata ancora del tutto chiarita. La relazione fra depressione e decadimento cognitivo (CI) nella SM è un altro aspetto da tenere in considerazione, in quanto la depressione potrebbe portare a CI e viceversa. Si tratta di una condizione misconosciuta, che porta grandi dif-ficoltà quotidiane al paziente, il che a sua volta contribuisce a indurre depressione e fatica. L’ansia è anch’essa causa di disagio nei pazienti con SM: la prevalenza varia dal 19 al 90%.I fattori di rischio sono il sesso femminile, una diagnosi di depres-sione in comorbidità, un ridotto supporto sociale. Si è ipotizzata una possibile cor-relazione con l’attività di malattia, ma non con la durata o la gravità della stessa. L’assunto in base al quale l’ansia emerga come un fenomeno reattivo ad una gam-ma di situazioni differenti nel decorso della malattia è rafforzato dalla mancanza di associazione fra disturbi d’ansia e specifiche sedi di lesione evidenziate alla Ri-sonanza Magnetica. L’ansia potrebbe anche essere palesata dalle riacutizzazioni di malattia in corso di RRMS. Lo stress psicofisico è una ulteriore condizione diffusa, oggetto di studio nella SM, quale potenziale fattore favorente l’insorgenza di malattia e/o lo sviluppo di riacutizzazioni cliniche: esiste un’ipotesi “classica”, in base alla quale eventi stres-santi potrebbero essere fattori precipitanti il processo patologico. Vi è invece un crescente gruppo di evidenze riguardo all’associazione fra stress e ricadute; lo stress, infatti, induce un aumento dell’attività dell’asse Ipotalamo/Ipofisi/Surrene (HPA), con aumento della secrezione di corticosteroidi endogeni, ad azione antin-fiammatoria e come tali in grado di prevenire eventuali riacutizzazioni di malattia. Tuttavia, uno studio di metanalisi evidenzia come lo stress risulti significativa-mente associato ad aumentato rischio di riacutizzazioni; tali studi erano stati condotti in paesi occidentali, in cui lo stress è cronico. Dunque, si può supporre che lo stress acuto induca livelli di corticosteroidi endogeni superiori rispetto allo stress cronico, riducendo maggiormente il rischio di ricadute cliniche. La fisiopatologia della relazione esistente fra stress cronico e relapses può essere spiegata dal feno-meno della resistenza ai corticosteroidi in seguito a down-regulation recettoriale sulle cellule del sistema immunitario secondaria proprio allo stress cronico.

RIASSUNTO I disturbi psichiatrici hanno una frequenza rilevante nei pazienti con SM, tuttavia il loro rapporto con tale patologia è complesso. In generale, tali disturbi contribuiscono ad ag-gravare sintomi fisici come la fatica, contribuiscono ad aggravare i livelli di disabilità e le problematiche connesse con le attività socio-lavorative. Depressione e ansia sembrano essere associati all’attività di malattia, ma non alla sua durata o gravità; inoltre, la depres-sione potrebbe peggiorare una già compromessa funzione cognitiva, soprattutto le funzioni esecutive.

SUMMARY Psychiatric disorders often occu in MS; nevertheless their relation with it is complex. In general tey contribute to physical symptoms such as fatigue and to increase disability. Depression and Anxiety seem to be linked to desease activity, not to its duration and gra-viy; depression could also contribute to cognitive impairment.

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